Marketing Marketing Network Ti Szh Weblog

Marketing Network

Эволюция антитромбоцитарной терапии у пациентов с высоким риском атеротромбоза: в чем нас убедили десять лет, прошедших между исследованиями CAPRIE и CHARISMA | Практическая ангиология - издание для врача-практика

Marketing Marketing Network Ti Szh Weblog


» Взгляд на проблему
» Зарубежный опыт
» Клин. исследования
» Комментарий
» Лекция
» Обзор
» Письмо в редакцию
» Практика
» Рекомендации
» О журнале
» Подписка на журнал
» Требования к авторам
» Реклама в журнале
» Реклама на сайте
| свежий номер | дайджесты | архив номеров | контакт
Рассылка: 
 
 подписаться отказаться
     
     
В.А. Яворская, д.м.н., профессор, Ю.В. Фломин, к.м.н., А.В. Гребенюк, к.м.н., Харьковская медицинская академия последипломного образования

Эволюция антитромбоцитарной терапии у пациентов с высоким риском атеротромбоза:
в чем нас убедили десять лет, прошедших между исследованиями CAPRIE и CHARISMA



Атеросклероз – это генерализованное прогрессирующее заболевание, поражающее различные сосудистые бассейны. Ранние структурные изменения в стенке артерий крупного и среднего калибров, возникающие в молодом возрасте, эволюционируют от дисфункции эндотелия к фиброатероматозным, геморрагическим и тромботическим бляшкам, которые чаще развиваются после 40 лет [19, 25]. Первое клиническое проявление атеросклероза – атеротромбоз, то есть образование богатого кровяными пластинками белого тромба на поверхности разорвавшейся или изъязвленной бляшки. Атеротромбоз, лежащий в основе подавляющего большинства острых поражений коронарных, мозговых и периферических артерий, считается ведущей причиной смерти в мире [9, 32]. 
Клинически атеротромбоз проявляется острыми коронарными синдромами (нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда – ОИМ), острыми нарушениями мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки – ТИА, острый ишемический инсульт – ОИИ) и острой ишемией конечностей [36]. Все виды атеротромбоза широко распространены и связаны с высоким риском смерти, инвалидности и экономическими потерями как самих пациентов, так и государства. В США, например, насчитывается около 13 млн. человек, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС), 5 млн. – перенесших инсульт и 8-12 млн. – с острыми поражениями периферических артерий (ППА) [4]. В исследованиях, проведенных в странах Северной Америки и Европы, установлено, что на лечение инсультов расходуется 3-5% бюджета здравоохранения [43]. У больных, перенесших ишемические сосудистые события (ИСС), меньшая продолжительность жизни, ведущей причиной смерти у них является ИБС. В США ущерб от сердечно-сосудистых заболеваний в 2004 году оценивался в 368 млрд. долларов [4]. В Украине ежегодно регистрируют около 50 тыс. инфарктов миокарда и 110-130 тыс. инсультов [1]. И хотя точные сведения об убытках в связи с ИСС неизвестны, специалисты считают, что в нашей стране финансовые потери от атеротромбоза достаточно велики. 
Несмотря на большие успехи в лечении острого тромбоза сосудов, наилучшим средством, уменьшающим бремя ИСС как для пациентов, так и общества в целом, является профилактика, то есть предупреждение и раннее выявление риска развития сосудистых катастроф. При профилактике внимание концентрируется на факторах риска (ФР) ИСС, на которые можно влиять. Фундаментальную роль в предупреждении ИСС у пациентов высокого риска играют антитромботические средства: антиагреганты (аспирин, дипиридамол, клопидогрель) и антикоагулянты (варфарин) [5, 22]. 

Развитие атеротромбоза в сосудистом русле
Началом атеросклероза считается процесс накопления моноцитов, Т-лимфоцитов и внеклеточных липидов в интиме сосуда. По мере прогрессирования заболевания моноциты превращаются в макрофаги, на них увеличивается количество рецепторов, связывающих модифицированные липопротеины, фагоцитоз которых способствует трансформации макрофагов в богатые липидами «пенистые» клетки. Этот процесс сопровождается миграцией и пролиферацией гладкомышечных клеток с формированием фиброзного покрытия. На этой стадии бляшка может иметь или не иметь клинических проявлений, это зависит от степени сужения просвета сосуда. Ряд факторов, включая локальную продукцию матриксных металлопротеиназ макрофагами и иными воспалительными клетками, могут ослаблять фиброзную покрышку. Если последняя разрывается или изъязвляется, то тромбогенное ядро бляшки обнажается и запускается каскад реакций, ведущих к образованию окклюзирующего тромба. Объем тромба тесно связан с функциональным состоянием тромбоцитов и местным балансом процессов гемокоагуляции/фибринолиза. В случае неполной окклюзии сосуда атеротромбоз может быть асимптомным. Однако даже при субклиническом атеротромбозе резко возрастает риск повторных эпизодов тромбообразования, которые приводят к дальнейшему повреждению и утолщению стенки артерии и прогрессированию стеноза. Таким образом, тромбоз вызывает ишемию прямым или непрямым (посредством фиброза и стеноза) путем [25, 32]. 

Контингент пациентов с высоким риском атеротромбоза
qЭволюция антитромбоцитарной терапии у пациентов с высоким риском атеротромбоза: в чем нас убедили десять лет, прошедших между исследованиями CAPRIE и CHARISMA | Практическая ангиология - издание для врача-практикаo Network uЭволюция антитромбоцитарной терапии у пациентов с высоким риском атеротромбоза: в чем нас убедили десять лет, прошедших между исследованиями CAPRIE и CHARISMA | Практическая ангиология - издание для врача-практикаw c Network f Network Marketing